尿毒症肺炎

尿毒症肺炎

尿毒症肺炎发病机制

尿毒症肺炎是慢性肾功能衰竭尿毒症期严重并发症，发病率高，临床症状除了导致慢性肾功能衰竭的基础病外，主要为呼吸道症状如咳嗽、咯痰、气紧、呼吸困难、咯血痰等，与其他呼吸系统疾病的症状相同。

从影像改变上与心源性肺水肿、高原性肺水肿、非典型肺炎在影像征象上有所重叠，但其发病原因、机制不同，影响因素较多：肾功能失代偿中小分子毒性物质对肺泡毛细血管的损伤、水钠潴留；基础疾病如糖尿病、高血压所致心脏病、心包炎使肺循环回心压力升高，诸多原因造成了肺淤血、肺水肿、肺间质结构的纤维增生改变。

病变演变过程在病理上可分为：

① 大致正常期：

肺外观正常，重量正常，光学显微镜下可见肺泡少许纤维素液渗出。

② 肺间质瘀血期：

肺重量增加，光学显微镜下可见肺泡毛细血管扩张、淤血，肺泡壁增厚，部分肺泡内有液体与纤维蛋白渗出。

③ 间质水肿期：

肺充血水肿变硬，重量增加，光学显微镜下可见肺泡内充满液体，部分肺泡内可见纤维性渗出伴明显炎性反应，部分可见心衰细胞。

④ 肺泡水肿期：

光学显微可见肺泡内纤维素性渗出，嗜中性白细胞浸润，肺泡内渗出物机化，并通过肺泡间孔向邻近肺泡侵入，反复发生的尿毒症肺水肿可造成肺间质纤维化和肺泡含铁血黄素沉着。

图1 多囊肾患者慢性肾功能衰竭8年尿毒症期治疗前CT像　

可见双肺散在小点结影，肺间质纹理增粗，右肺中叶网格影、斑片影、磨玻璃影

患者治疗后CT像

肺野透光度正常，肺血管纹理轮廓清晰，斑片影吸收，少许小结节影、细网格影存留

图2 糖尿病10年患者诊断慢性肾功能衰竭、尿毒症期1年治疗前CT像　

2a. 肺窗，右肺实质水肿大片状致密影，其内可见空气支气管，左肺散在斑片影，支气管柱状扩张

2b. 纵隔窗，可见双侧胸腔积液、心包积液，心影增大，心室腔密度减低　

患者治疗后CT像

肺血管轮廓清晰，大片水肿实变吸收，左肺舌段少许条索影，双侧胸腔积液量减少

尿毒症肺炎影像改变

尿毒症肺炎是肺部非感染性的肺水肿为主的综合征，CT 检查结合临床实验室痰培养、血清学等检查有利于尿毒症肺炎的诊断和鉴别诊断。

尿毒症肺炎发展不同时期 CT 的影像改变也不尽相同。

肺泡中仅有少许纤维素液渗出时胸部 CT 检查可无异常发现，随着病情发展进入肺间质瘀血期，其 CT 影像改变属于早期，主要表现为肺淤血，肺静脉走行方向血管纹理增粗、轮廓模糊。

中期：

肺间质、实质水肿同时存在或仅有间质水肿，表现为双肺透光度降低，肺野呈磨玻璃改变，肺纹理增粗模糊，小叶间隔增厚，双肺胸膜下散在细网格影，沿肺纹理分布杂有以小叶为基础的融合样斑片影。

晚期双肺纤维化改变：

除上述改变外，表现为双肺弥漫粗网格影、胸膜下条索影、蜂窝肺，可伴有支气管扩张。除双肺的改变外，可伴有心影增大、心包积液、心室腔密度减低、胸腔积液胸膜增厚粘连。严重的肾性贫血表现为心室腔密度减低。

在尿毒症患者中胸腔积液的发现率也比较高，这通常因体液过多，低蛋白血症或充血性心力衰竭造成胸膜毛细血管内静水压增高以及胸膜毛细血管内胶体渗透压降低所致。

参考来源：资玲华.CT检查在尿毒症肺炎诊治中的临床价值[J].华西医学,2014,29(02):269-272.

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