危重症患者的极端心电图，来挑战？
重症医学重症行者翻译组 王博 译
心电图挑战
一名有酒精性肝硬化病史的36岁男子因失血性休克、慢性肝衰竭急性期、呼吸衰竭、需要机械通气而被送入重症监护室。开始积极利尿以优化氧合。
心电图显示ST段抬高心肌梗死警报（图1）。
患者的核心体温为37.0°C，体格检查显示有黄疸、腹水和全身水肿。
实验室评估中值得注意的是低钾血症（2.4 mmol/L）和检测不出的肌钙蛋白I。
心电图诊断是什么？这种表现的细胞层级解释是什么？
图1. 初步STEMI示警。
心电图显示窦性心动过缓伴弥漫性ST段抬高和二联型室性早搏。STEMI表示ST段抬高型心肌梗死。
对心电图挑战的反应
J波的存在与潜在的危及生命的室性心律失常有关，如Brugada综合征、早期复极综合征、严重低温、明显的快速电解质移位和ST段抬高心肌梗死的急性期（图2）。
在他们的开创性文章中，Yan和Antzelevitch1证明了J波的心电图表现与心外膜动作电位（AP）切迹有机械联系。
J波的振幅取决于AP切迹（心外膜到心内膜）的跨壁分布和跨心室壁传导的时间。
当犬心室肌细胞被低温处理时，J波振幅被放大，心外膜AP的切口也被放大。应用4-氨基吡啶和过早刺激，分别阻断和减弱瞬时外向电流(I to)，消除了表面J波（图3）。
Yan和Antzelevitch还表明，I to介导的心外膜电流的丧失是通过2期折返诱发非缺血心肌中的室颤而导致紧密耦合的R-on-T期前收缩的原因。
图2. 低钾血症引起的J波综合征。
心电图显示窦性心动过缓和紧密耦合的室性早搏（透明箭头）呈二联模式。
乍一看，似乎有整体ST段抬高和T波倒置；然而，ST段形态并不是冠状动脉闭塞的典型表现。
另一种解释是J波抬高（即奥斯本波），见于导联I、II、aVL和V2至V6（不透明箭头）。
获得性J波与体温过低、高钙血症、冠状动脉缺血和瞬时外向电流(I to)异常有关。
图3.AP切迹和J波。
表面心电图J波对应于心外膜的动作电位（AP）切迹，而不是心内膜的心肌细胞。
当诱发低温时，AP切迹会加重，表面J波也会加重。
应用瞬时外向电流(I to) 阻断剂4-氨基吡啶可消除心外膜AP切迹和表面J波。
改编自Yan和Antzelevitch。版权所有©1996美国心脏协会。
当/to 的分布受到调节，使心外膜AP切口增强时，可发生J波综合征。
剧烈利尿引起的血清电解质快速变化可增强心室肌细胞中/to 电流的跨细胞梯度，导致心电图上更显著的J波。
钾相关的/to 依赖机制也可以解释室性早搏的存在，因为AP穹窿的丧失和触发的2期折返是/to 介导的。
严重低钾血症也与T波倒置和突出的U波有关，这在最初的心电图上出现（图1）。
心电图检查结果与血清钾水平正常化的逆转，支持了快速诱导的低钾血症可诱发J波综合征和室性心律失常的假说（图4）。
图4。钾置换后J波综合征的缓解。
积极补钾后心电图恢复正常窦性心律，无缺血性改变。
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