脓毒性休克液体复苏不要放弃CVP的监测

重症行者翻译组   金春华  译

来自  Mallat医生的信函

亲爱的编辑，我们饶有兴趣地拜读了Reddi 教授团队的文章，但对他们所得出的结论持有不同的看法。 在ARISE（Australasian Resuscitation In Sepsis Evaluation）研究的事后分析中，他们发现在脓毒性休克患者复苏的最初6小时内，中心静脉压变化（△CVP）和静脉补液量（FA）之间，以及平均动脉压变化（△MAP）和△CVP之间均不存在任何有意义的相关性。

他们在使用流行病学工具来检验一个生理学上的问题。CVP是由心脏功能和静脉回流功能的相互作用来决定的（图 1），因此它不能反映血管内的容量状态。因此，在静脉补液治疗期间CVP的变化应始终应该与心输出量（CO）的变化相结合来进行分析。  CVP的微幅上升伴随CO的明显增加则提示存在液体反应性，反之，CVP的大幅上升伴随着CO的微幅增加则表明患者对液体的耐受性极差。把CVP的变化与CO的变化分开来解读是非常具有误导性的。在Reddi他们的研究中，并没有测量CO，使得他们对研究结果的解读很不恰当。 事实上，目前尚不清楚在快速补液治疗后观察到的CVP的微幅变化是否是因为给予的液体量（155[100,500]mL）不足以增加心脏的前负荷或  CVP的微幅变化是否伴随着CO的增加。此外，研究中没有提供技术细节（换能器和参考水平，在波形上进行测量的点），这些细节对于任何关于CVP的研究都是必不可少的，以避免潜在的测量错误。

图1.右房压（Pra）或中心静脉压（CVP）是由心功能（红线）和静脉回流功能（蓝线）之间的交互作用决定的，这两条曲线的交叉点就是心脏工作状态的CO和CVP。

而且，△MAP和△CVP之间不存在任何关系，这也不足为奇了，因为它们在生理学上就是没有相关性的。 在有液体反应性的患者中，CO的增加通常伴有CVP微幅变化，但不一定要转化为MAP的变化。事实上，众所周知补液治疗所导致的CO变化与MAP的变化并不相关。

真正的问题是：我们真的还需要这样的研究吗？ 我认为我们搞错了关于CVP的问题。我承认用CVP值去指导液体复苏还有很多缺陷。  然而，CVP可以提示我们有关患者心脏与静脉回流之间相互作用程度的状况，对确定CO导致下降的原因非常有帮助。  另外，由于CVP是所有胸腔外器官血液回流的反向压力，它可以作为何时停止或不给予补液的安全参数。总之，CVP值给临床医生提供了必要的信息，我们不应该摒弃它！

Dr. Reddi教授团队的答复

非常感谢您对我们的文章的关注，以及您所进行的生理学，生理学模型和临床实践之间的复杂关系的评论。

中心静脉压(CVP)监测一直以来都被用于液体复苏方案当中，以确保液体复苏的充分性，并被当作一个独立变量用于“纠正”低血压的液体治疗当中。而且，我们还同意Mallat医师的观点，即使用CVP作为容量状态或“液体反应性”的标志，是基于有缺陷的生理推理的。 此外，要准确确定血压和心输出量之间的关系则是非常困难的，这二者之间的关系往往过于复杂，难以预测。 我们的文章仅仅反映了现实临床实践中所体现出来的这些事实。

Mallat医师还进一步提出了一个更有雄心的观点：对CVP进行孜孜不倦的测量，并结合心输出量的监测，认为CVP在血管功能曲线构架下是可以反映“心脏与静脉回流之间相互作用状况”的，同时还可以反映“所有胸腔外器官的反向压力”，从而给“临床医生提供重要的信息”。在这一观点上，我们建议谨慎考虑。 虽然血管功能曲线是一个富有吸引力的循环模型，但重要的警示极大地限制了它对临床生理学的体现及其临床实用性。血管功能曲线是一个高度简化的模型，将欧姆行为归因于脉冲系统，该系统忽略了血管容量、以及张力性容量和非张力容量之间的调节，忽略了心室交互作用，并想当然地认为循环就是近似于一系列参数的集合，而CVP则是器官灌注的独特下游压力。当考虑到脓毒性休克的严重紊乱和动态的循环状态时，这些概念特别危险。  此外，脓毒症患者（通常伴有急慢性器官功能障碍）的紧急、多种模式复苏，是与对照实验条件相对立的，在对照实验中血管功能曲线可能会表现出它合理性。事实上，我们的研究数据与血管曲线模型并不矛盾。不同的液体治疗量与CVP简单可预测的变化不存在相关性，这只是简单地告诉我们并不是所有其它因素都是恒定不变的。

虽然我们同意Mallat医师的观点，即以CVP为目标恢复血压的时代已经过去，但我们进一步认为，依赖过度简单化的模型在“实际临床”复苏中众多无法量化的混杂因素之间，是无法对CVP做出有意义的解读的。