为中心静脉压正名

专科培训的最后几天，我在心脏监护病房进行了一次咯血会诊，仔细审阅CT时，无意中看到两名住院医师在记录病人当晚情况，听到其中一名住院医生将中心静脉压(CVP)称为“随机数字生成器”。

我瞥了他们一眼，回忆起自己当实习生时，睡眼惺忪地跟着晨间查房的情景：曾被无情地拷问CVP及其测量的细微差别。

停顿了一下，心想:这就是我们教给医护人员的东西吗?测量结果是随机的吗?

多年前，我在威尼斯海滩散步，看到一个年轻的街头表演者，他是个木偶师，带着一个穿着古怪的木偶。乍一看，他对木偶的控制能力似乎很差，木偶随意地上下摆动，四肢叉腰，毫无规律。再仔细一看，基实木偶师还不错，控制得很好。即使是在海风吹过的情况下，依然通过每根细线的牵引创造出微妙动作。

CVP就是一个生理提线木偶——数值被多条生理线拉向不同方向，乍一看似乎是随机的，特别是随着胸腔压力增减时，但有经验的重症专家一定能理解这种变化。

张力性静脉容积、静脉顺应性和静脉流动阻力是三项生理指标串，统称为静脉回流。

重要的是，这些变量有多个决定因素，在ICU大量的干预后，每个决定因素都可以各种方式改变。

张力性静脉容积和静脉顺应性共同形成体循环平均充盈压，这是静脉返回右心的动力。张力性静脉容积可通过静脉输液直接增加，也可通过α-激动剂间接增加。α-激动剂引起静脉收缩，将非张力静脉容积增加为张力静脉容积。这两种情况，增加体循环平均充盈压，有利于增加静脉回流到右心，及产生更高的中心静脉压。

然而，单纯α受体激动剂也增加了静脉回流阻力，这阻碍了血液流向胸腔，而β-2激动剂降低了这一阻力，就像为右心“打开了洪水之门”。反之亦然-静脉扩张，容积减少，交感神经受到抑制 [例如低氧血症缓解、镇静]往往会降低静脉回流动力，从而降低CVP。

静脉回流只是故事的一半，因为心脏收缩力、后负荷、心率、节律和瓣膜功能，是另一组用于提升或拉低CVP的生理指标，统称为心功能。

直观地说，任何改善心功能的干预措施都有利于血液从胸腔排出，降低CVP，而任何损害心功能的状态都将促使中央腔室血液滞留，提高CVP。

虽然 Arthur Guyton非常详细地描述了静脉回流的决定因素，但他最大的贡献是将静脉回流和心功能叠加在一张图上进行分析。

因此，Guyton图形告诉我们，对 CVP 的解释需要了解患者的心泵功能[例如根据完整的床边超声心动图来看]和静脉回流功能[如来自临床检查]——就像解释病人的pH值需要了解PaCO2和静脉碳酸氢盐一样。

CVP的重要性，即静态CVP值能用来预测患者的容量状态或容量反应性吗? 绝对不能。

然而，CVP作为血液动力学基础课程的起点，有着巨大意义。

CVP是床边心血管生理学的支点;了解 CVP 的发生，为ICU血流动力学干预的理解以及床边超声心动图的理解奠定了基础。对于下腔静脉的塌陷和膨胀，并没有什么神奇的东西，它们遵循与CVP相同的生物物理原理。

下腔静脉超声是一种定性跟踪中心静脉压相对于腹内压动态变化的可视化方法。

当CVP低于腹内压时，下腔静脉将趋于塌陷，当CVP高于腹内压时，下腔静脉将趋于膨胀，两者都是下腔静脉顺应性的体现。

此外，最近一些高质量研究中，Maas和同事使用瞬时CVP和心排血量监测，构建床边静脉回流曲线，再次证实了 Guyton 的早期工作，并将静脉回流曲线外推到x轴截距[即测定体循环平均充盈压]。

此外这项工作也证实，ICU使用的血管活性药物[如去甲肾上腺素]，可能通过改变静脉回流，发挥更多的血流动力学效应。

因此，下次给病人输液、改变呼吸机设置、增加 FiO2、注射镇静剂、改变血管活性药物剂量或成分时，要意识到每一种干预措施都将改变静脉回流和心功能。

乍一看，对CVP的影响可能毫无规律，但就像熟练的威尼斯木偶师在海风吹拂、潮起潮落中提拉木偶一样，CVP的波动绝不是随意的。